Falta de energía (anergia) y fatiga ¿Qué sucede en el cerebro?

Teóricamente, si no durmiéramos, podríamos aprovechar la vida mucho más. Sin embargo, el ser humano está diseñado para tener períodos de actividad y de descanso. Aún y todo, podríamos ser más productivos (en todos los aspectos) si consiguiéramos estar al límite de nuestras posibilidades y exprimir todo nuestro potencial, si pudiéramos poner toda nuestra energía en lo que hacemos o incluso conseguir mayor resistencia. Te explicamos la base biológica que sustenta el concepto de energía.

Falta de energía (anergia) y fatiga

Energía cerebral

Para el público general, la energía es importante para las rutinas de la vida diaria (rendimiento laboral, compromisos sociales, etc.) y para la salud (calidad de vida). Asimismo, la falta de energía (anergia) está presente en muchas condiciones neurológicas y en personas normales. Desde un punto de vista empresarial, la energía es el objetivo de grandes campañas de marketing, que tratan de vendernos productos que aumentan los niveles de energía o descienden los niveles de fatiga (Cook, 2006). La energía se puede ver como un espectro:

  • Un nivel bajo, caracterizado por anergia, fatiga, pereza o falta de motivación; incluso llegando a mostrarse como somnolencia o sedación.
  • En el polo opuesto, con un nivel muy alto de energía, se encuentran estados como agitación o manía. Incluso algunos autores ven la ansiedad como estados menos excesivos de niveles altos de energía (Stahl, 2002).

En general, se reconoce que la motivación tiene un componente energético o activador (Salamone, 1992). La energía tiene una importancia adaptativa, ya que permite a los organismos conseguir los estímulos significativos como la comida (Salamone, 2003). Por otra parte, los psiquiatras y los psicólogos clínicos están de acuerdo en reconocer la importancia de las disfunciones relacionadas con la falta de energía o anergia, como el retardo psicomotor o la apatía, o la fatiga, en varios síndromes clínicos (Demytteaere, 2005).

Anergia ¿Qué sucede en el cerebro?

Por ejemplo, en la depresión, además de sus síntomas emocionales (tristeza y desinterés), algunos de los síntomas más comunes son el cansancio, la desgana, la fatiga o anergia (Tylee, 1999, Stahl, 2002). Este conjunto de síntomas se ha nombrado como “retardo psicomotor”, “fatiga” o “anergia”. La anergia es el síntoma depresivo que está más fuertemente correlacionado con la falta de socialización que muestran los pacientes deprimidos, y está estrechamente asociada a factores relacionados con el trabajo, como días en cama, días de baja y baja productividad.

Además de los estudios sobre la depresión, existe una gran base científica que indica que el retardo psicomotor y la apatía son síntomas que ocurren en una variedad de trastornos, como la esquizofrenia, la adicción a la cocaína (Kalechtein, 2002), la enfermedad de Parkinson y otro tipo de alteraciones cerebrales (Marin, 1996).

Debido a la importancia de este aspecto de la conducta, es crítico investigar los mecanismos cerebrales implicados en la anergia.

La base biológica de la energía, la motivación y la fatiga está relacionada con la serotonina, la dopamina y la noradrenalina. Bajos niveles de estos tres neurotransmisores se asocian con bajo estado de ánimo, pero las reducciones en la dopamina y la noradrenalina se asocian particularmente con síntomas de fatiga, baja energía y motivación.

Los efectos de algunos antidepresivos en estos neurotransmisores explican no sólo el efecto en el humor, sino también en los niveles de energía. Los medicamentos que aumentan los niveles de dopamina y noradrenalina, como el bupropión, la venlafaxina o la sertralina, son efectivos en fases iniciales del tratamiento para conseguir que los pacientes superen su anergia y puedan así realizar actividades significativas, lo cual provoca una mejora en el estado anímico.

Existe evidencia considerable de la literatura animal que indica que la dopamina en el núcleo accumbens interviene en aspectos activadores de la motivación (Salamone, 2003). Varios estudios han mostrado que cuando se elimina la Dopamina en esta región cerebral, los animales prefieren tareas más sencillas para conseguir comida menos sabrosa. Si eliminas la dopamina del Núcleo Accumbens de una rata y le ofreces la opción de pulsar una palanca muchas veces para conseguir comida sabrosa o la opción de pulsar una palanca pocas veces para conseguir comida menos sabrosa, prefiere el “trabajo fácil”. Durante años se pensó que la dopamina liberada en el Núcleo Accumbens se corresponde al efecto placentero de las cosas (comida, experiencias, drogas, sexo), pero se ha visto que este efecto es diferente del efecto placentero de la comida, ya que a través de neuroimagen, se ve que las ratas siguen disfrutando de la comida aún sin Núcleo Accumbens. Igualmente, este efecto es diferente del efecto de alimentar anteriormente a las ratas, o de proporcionar drogas saciantes. Por lo tanto, los efectos de la eliminación de dopamina en esta región son similares al síntoma de anergia observado en humanos (Salomone, 2005).

De la misma forma, la eliminación de dopamina en esta región contrarresta los efectos de drogas estimulantes como la anfetamina (Koob, 1979). También eliminan las conductas motoras (movimiento, beber en exceso) que animales hambrientos muestran cuando se les presenta comida. Estos estudios indican que existen dos componentes motivacionales diferentes; por una parte, el aspecto del placer, y, por otro, el aspecto energético o de esfuerzo (Salomone, 2003).

Por otra parte, los subtipos de depresión muestran el papel de la dopamina en el aspecto energético. Existen subtipos de depresión en las que existe anergia y subtipos en los que no. Pues bien, un estudio (Van Praag y Korf, 1971) mostró que había falta de dopamina en las personas con el subtipo con anergia, pero no en el otro.

Existe otra fuente de datos que apunta al papel de la dopamina. Se sabe que las personas con Parkinson tienen niveles bajos de dopamina, y la característica principal de estos pacientes es de naturaleza motora. Siguiendo este planteamiento, se ha visto que utilizando medicamentos diseñados para mejorar los síntomas del Parkinson, se mejoran los síntomas de los pacientes con anergia (Brown, 1993).

Cómo aumentar tus niveles de energía

  1. Motívate. Supérate. Disfruta de tus pasiones. Lleva una vida activa y sal de casa. Que te de un poco el sol y el aire
  2. Descansa (siempre que puedas) hasta que estés listo. Zanganea hasta que te sientas preparado
  3. Cuando estés cansado, descansa. Echa siestas sin ningún pudor. Tómate en serio los descansos en el trabajo
  4. Cuida el aspecto físico para oxigenar bien las células tanto del cerebro como de algunos órganos clave como los pulmones o el hígado
  5. Cuida tu dieta y tus hábitos de vida. Bebe mucha agua
  6. Maneja el estrés y la ansiedad. Practica técnicas de relajación
  7. Gasta el nivel necesario de energía. Haz las cosas sin prisa (y con pausa)
  8. Di no si no llegas a todo
  9. Utiliza suplementos naturales si necesitas un pequeño empujón. Vitaminas para el cerebro, y en qué alimentos encontrarlas
  10. Si aún sientes anergia, no dudes en acudir a tu médico

 

Referencias: 

Brown ,A.S., Gershon, S. (1993). Dopamine and depression. J Neural Trans, 91, 75-109

Cook, D.B y Davis, J.M. (2006). Mental energy. Defining the Science. Nutrition Reviews, 64 (7).

Demyttenaere, K., De Fruyt, J., Stahl, S.M. (2005). The many faces of fatigue in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharm, 8, 93-105.

Dobryakova, E. et al. (2013). Neural Correlates of Cognitive Fatigue: Cortico-Striatal Circuitry and Effort–Reward Imbalance. Journal of the International Neuropsychological Society, 19, 1-5

Kalechstein, A.D., Newton, T.F., Leavengood, A.H. (2002) Apathy syndrome in cocaine dependence. Psychiatric Research, 109, 97-100.

Koob, G.F., Riley, S.J., Smith, S.C., Robbins, T.W. (1978). Effects of 6-hydroxy-dopamine lesions of the nucleus accumbens septi and olfactory tubercle on feeding, locomotor activity, and amphetamine anorexia in the rat. J Comp Physiol Psychol, 92, 917-927.

Marin, R.S., Fogel, B.S., Hawkins, J., Duffy, J., Krupp, B.J. (1995) Apathy: a treatable syndrome. Neuropsychiatry Clin Neurosci, 7, 23-30.

Salamone, J.D., Correa, M., Mingote, S., Weber, S. (2003) Nucleus accumbens dopamine and the regulation of effort in food-seeking behavior: implications for studies of natural motivation, psychiatry, and drug abuse. Journal of Pharmacol Exp Ther, 305, 1-8.

Salamone et. al. (2006). Nucleus Accumbens Dopamine and the Forebrain Circuitry Involved in Behavioral Activation and Effort-Related Decision Making: Implications for Understanding Anergia and Psychomotor Slowing in Depression. Current Psychiatry Reviews

Salamone, J.D. (1992). Complex motor and sensorimotor functions of striatal and accumbens dopamine: Involvement in instrumental behavior processes. Psychopharmacology, 107, 160-74

Stahl, S.M. (2002). The Psychopharmacology of energy and fatigue. Journal of Clinical Psychiatry, 63:1

Tylee ,A., Gastpar, M., Lepine, J.P., Mendlewicz, J. (1999). DEPRES II (Depression Research in European Society II): a patient survey of the symptoms, disability and current management of depression in the community. Int Clin Psychopharmacol, 14, 139 51.

Van Praag, H.M., Korf, J. (1971). Current developments in the field of antidepressive agents. Ned Tijdschr Geneeskd, 115, 1963-70

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